病毒感染可以引發自身免疫疾病的發作，比如急性散播性腦脊髓炎。對于這種疾病，在病毒感染后，機體開始攻擊一種保護大腦和脊髓中神經的蛋白質。不過，病毒感染如何與免疫系統相互作用來引發自身免疫應答，這仍然是一個謎。

最近，瑞士巴塞爾大學和美國懷特黑德研究所的研究人員報道，當B細胞直接與病毒感染的細胞相互作用，它們引發了意想不到的連鎖反應。這項研究成果發表在《美國科學院院報》（PNAS）雜志上。

這篇文章的第一作者、瑞士巴塞爾大學的Nicholas Sanderson表示：“這就好像你從包里掏出錢包的時候，也拉出了你的圍巾。”病毒抗原的意外共捕獲可能通過與其他免疫細胞的相互作用而引發自身免疫應答。

為了探索這種現象，研究人員培養了表達髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（MOG，帶有GFP標記）和流感血凝素（HA）的細胞，然后引入特異識別MOG或HA的轉基因B細胞。MOG是一種自身抗原，而HA是一種病毒抗原。

他們發現，無論HA是否存在，識別MOG的轉基因B細胞都能捕獲GFP標記的MOG。不過，當HA存在時，識別HA的轉基因B細胞也捕獲GFP標記的MOG。因此，專門捕獲HA的B細胞也能共捕獲自身抗原MOG。

“一旦B細胞接觸到表達HA和GFP-融合蛋白的細胞，它們就開始吞噬它，在幾分鐘之內，B細胞內就充滿了這種蛋白質，它已經咬破了轉染細胞的膜，”Sanderson說。

HA的這種意外共捕獲并不是因為B細胞吞噬通路中的每種蛋白質。進一步的實驗表明，并不是所有在膜上表達的蛋白質都被共捕獲。這種現象可能是由于膜上的位置相同，或其他一些直接的相互作用。在膜上表達的病毒抗原使它們似乎更容易被B細胞捕獲。

其他的實驗也證實，抗病毒的T細胞識別B細胞吸收的病毒抗原，引發對病毒的應答。然而，如果B細胞也共捕獲其他抗原，則T細胞也識別自身抗原MOG。這種偶然現象引發了自身抗體的產生，最終對MOG進行攻擊，導致急性散播性腦脊髓炎的發生。

Sanderson認為：“這個過程如此活躍，如此快速，導致B細胞的大量激活，讓我們感覺這不可能是實驗假象。這必然與發生的一些生理現象真實相關。”研究人員目前正在了解病毒感染的人體組織中是否發生這個過程。